Аутоиммунный зоб

Реферат Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото)

Аутоиммунный зоб

Иркутскийгосударственный медицинский университет.

Кафедрапедиатрии ФПК иППС.

Иркутск2009

План

1.Этиология

2.Патогенез

3.Классификация АИТ

4.Клиническая картина АИТ

5.Особенности клинического течения АИТу детей

6.Диагностика

7.Лечение

Используемаялитература

1.Этиология

Аутоимунныйтиреоидит (зоб Хашимото).

Аутоиммунныйтиреоидит (АИТ) является одним израспространенных заболеваний щитовиднойжелезы, с момента описания которогояпонским хирургом Хашимото прошло более80 лет.

Вместе с тем до настоящего временив отношении АИТ имеется ряд нерешенныхпроблем: этиология и патогенез заболеваниянедостаточны ясны; нет единой общепринятойклассификации АИТ; нет четких критериевдиагноза; патогенетическая терапиязаболевания отсутствует, а подходысимптоматической терапии неоднозначны.

Внастоящее время под АИТ понимаютхроническое органоспецифическоезаболевание щитовидной железы,характеризующееся лимфоидной инфильтрациейее ткани, возникающей за счет аутоиммунныхфакторов.

Невызывает сомнения, что АИТ – это генетическиобусловленное заболевания, реализующеесяпри воздействии факторов окружающейсреды. Наблюдения за разнояйцевымиблизнецами свидетельствуют ободновременном возникновение у них АИТв 3 – 9 %, а у однояйцевых близнецов – в 30-60 % наблюдений.

Генетическаяпредрасположенность к развитию АИТподтверждается фактом ассоциации егос определенными антигенами системыHLA; чаще с HLA DR3 и DR5. По данным японскихисследователей, наибольший рисквозникновения АИТ связан с антигенамиHLA DQW7.

Необходимо отметить, что антигенысистемы HLA являются маркерами рядааутоиммунных заболеваний, поэтомурассматривать их в качестве «генаболезни» нельзя. Речь может идти лишьо врожденной предрасположенности копределенному типу аутоиммунных реакций.

Рискразвития АИТ во многом определяетсявозрастом и полом пациента. Соотношениеженщин и мужчин, страдающих АИТ, ввозрасте 40 -50 лет составляет 10 -15:1; удетей на 3 больных девочки приходится1 мальчик.

АИТ редко встречается у детеймоложе 4 лет, максимум заболеваемостиу них приходится на середину пубертатногопериода.

Распространенность АИТ у детейсоставляет 0,1 – 1,2 %, у женщин старше 60 летона достигает 10%.

Помимопола и возраста, существенную роль вразвитии АИТ играют факторы внешнейсреды. В литературе дискутируется вопросо зависимости между потреблением йодаи риском развития тиреоидита.Экспериментальные и клиническиеисследования показывают, что длительныйприем избыточного количества йода можетпривести к увеличению частоты АИТ улиц, имеющих к нему генетическуюпредрасположенность.

Речь идет об оченьвысоких дозах йода – десятках и сотняхмиллиграммов. Вместе с тем нет основанийсчитать, что восполнение нормальнойпотребности в йоде(100 – 200 мкг/сут) можетувеличивать частоту аутоиммуннойпатологии у здоровых лиц.

Обсуждаетсявозможная роль стимуляции аутоиммунногопроцесса в щитовидной железе под влияниемлития, интерферона, воздействияионизирующей радиации, а также рядаинфекционных агентов.

2.Патогенез

АИТсоответствует пяти классическимкритериям аутоиммунной болезни,сформулированными Ф. Милгтон и Е.Витебский. К ним относятся:

1.Наличие в крови больного органоспецифическихаутоантител, либо подтверждение клеточно- опосредованной цитотоксичности.

2.Идентификация специфического аутоантигена,вызывающего иммунопатологическуюреакцию.

3.Экспериментальное подтвеждениеиммуноагрессии к данному антигену, тоесть создание экспериментальной моделиданной болезни или синдрома.

4.Наличие специфических для данной болезни(синдрома) клинико – лабораторныхсимптомов и патоморфологическихизменений в соответствующих органах итканях.

5.Возможность «трансплантации» болезнидонору в результате введения емусыворотки с антителами или стимулированнымилимфоцитами.

СоответствиеАИТ первому и главному критериюиммунопатологического процессадоказывается наличием у больных признаковнеспецифической или органоспецифическойаутоиммунной реакции.

Аутоиммунныйреакции – важный механизм сохранениястабильности гомеостаза нейроэндокриннойсистемы. Аутоиммунизация – это«иммунологическое реагирование» наантигены собственных тканей (такназываемые аутоантитела).

Специфическаязащитная реакция на эндо- или экзоантигеныхарактеризуется, с одной стороны,выработкой антител, которые являютсяэффекторами В – системы иммунитета(гуморальный тип иммунного ответа), сдругой – антигенспецифических активныхТ – лимфоцитов (клеточный иммунныйответ). Некоторые из последних выполняютфункцию эффекторов (Т – эффекторы, Т -киллеры), другие (индукторы), секретируялимфокины, участвуют в регуляциииммунного ответа (Т – хелперы, Т – супрессорыи т.д.).

Т- супрессоры обладают регуляторнымисвойствами, блокируют и подавляют«запрещенные» клоны реактивных Т -хелперов, осуществляя тканевуютолерантность, предупреждая иммунныереакции или выполняя функции иммунногонадзора, тормозят антителообразование(включая аутоантителогенез). Потеряактивности – основное условие развитияаутоиммунного процесса.

Т- киллеры «ответственны» за прямуюцитотоксичность. Находясь под контролемТ – супрессоров, они разрушают клетки -мишени, обеспечивая генетическоепостоянство внутренней среды организма,защищая его от новообразований,аутоиммунных заболеваний и чужеродныхбелков.

В- лимфоциты – предшественникиантителообразующих плазматическихклеток, в которые они превращаются врезультате взаимодействия с Т – индукторамии Т – лимфоцитами, «размножаются»,дифференцируются, превращаясь вплазматические клетки, способныесинтезировать иммуноглобулины. При АИТчаще имеет место увеличение количестваиммуноглобулинов G и М.

Врезультате контакта с антигеномантигенспецифические сенсибилизированныеТ – лимфоциты синтезируют лимфокины,регулирующие функции систем ответственныхза иммунный ответ.

Макрофагиосуществляют распознавание, захват,переработку, презентацию антигена, атакже удаление избыточного количестваантигенного материала, который можетзаблокировать включение Т- и В – лимфоцитовв иммунный ответ. Они вызывают ицитотоксический эффект, являются активносекретирующими клетками, продуцируютряд медиаторов, регулирующих иммунныйреакции.

Аутоагрессивныеаутоиммунные реакции характеризуютсянарушением ответа на аутоантигены присохранении основных функций иммуннойсистемы: распознавание и элиминацияантигенов. Существует ряд концепцийотносительно механизмов развитияаутоиммунных заболеваний, в которых напервый план выдвигают либо измененияв клетках органов – мишеней, либо дефектыв самой иммунной системе.

Клетки- мишени «несут» на мембране два классаантигенов HLA – системы. Их экспрессияувеличивается под воздействием вирусов,избытка йода, радиации, других физическихи химических факторов.

Необходимыеусловия перехода физиологическихаутоиммунных процессов в патологическиеаутоагрессивные – дисфункция иммуннойсистемы с чрезмерным реагированием наауто – и перекрестнорегулирующиеантигены. Аутоиммунные болезнирассматриваются не как гиперфункцияиммунной системы, а как ее дисфункцияв связи с недостаточностью регуляторныхмеханизмов.

Причинойдисфункции системы регуляторных Т -лимфоцитов может служить врожденноеили приобретенное нарушение деятельноститимуса – центрального «пульта» иммуннойсистемы, ответственного за созреваниеи дифференцировку всех субпопуляций Т- лимфоцитов.

Приврожденном или приобретенном дефектеактивности Т – супрессоров «запрещенные»клоны лимфоцитов выживают, они «заселяют»щитовидную железу и взаимодействуют сорганоспецифическими антигенаминепосредственно или через хелперы.

Врезультате в процесс вовлекаются В -лимфоциты, продуцирующие антитела.Тиреоидный эпителий повреждается, тканьщитовидной железы инфильтрируетсялимфоцитами.

Тиреоидные антитела,связанные с лимфоцитами, образуя иммунныекомплексы, обуславливающие цитотоксическийэффект.

Специфическойиммунопатологической реакцией называютпоявление в крови и тканях антител иаутосенсибилизированных лимфоцитов.Считается, что при АИТ базисным процессомявляется гуморальный механизм иммунитета,то есть продукция антител к тиреоиднымантигенам.

Однако инициальнуюпатогенетическую роль играет нарушениев клеточно – опосредуемом звене иммуннойсистемы.

Имеется ввиду или дефицит Т -супрессоров, открывший возможностьклонирования «запрещенных» В – лимфоцитов,которые продуцируют антитиреоидныеантитела, или дефект Т – хелперов, ошибочнопрезентирующих эффекторам иммуннойсистемы собственные тиреоидные антигены.

Антигеннаяструктура щитовидной железы насчитываетболее 10 клеточных и коллоидных антигенов.

Но при исследовании гуморальногоиммунитета при АИТ определяется толькочетыре тиреоидных антигена: тиреоглобулина(Тг), вторго коллоидного антигена (2КА),микросомального антигена (МАГ) инерецепторного антигена клеточныхмембран (НАМ).

Также имеется многосообщений о наличии в крови больных АИТантител, блокирующих или стимулирующихТТГ – рецепторы и антител к клеткамщитовидной железы.

Принципиальноеразличие между гипертрофическим иатрофическим АИТ состоит в том, что припервом сохраняется способность тиреоцитовотвечать на стимуляцию ТТГ – рецептора,при втором – она блокирована специальнымиантителами, конкурирующими стиреостимулирующими антителами. Первый- развивается в более раннем возрасте.Кроме того сообщалось о возможностинормализации функции щитовидной железыпри втором.

Нарядус антителозависимой цитотоксичностьюв патогенезе АИТ представляется иклеточное звено. Характерно увеличениечисла К – клеток в крови у больных с АИТ,процент и абсолютное количество которыхкоррелировало с уровнем сывороточноготиреоглобулина и было обратнопропорционально концентрации тиреоидныхгормонов.

Доказано,что наряду с антителзависимыми и клеточно- опосредованными цитолитическимипроцессами при АИТ действует механизмтиреоидной деструкции. В тиреоцитахпри АИТ выявлены депозиты иммунныхкомплексов, располагающихся главнымобразом в области базальных мембрантиреоидных фолликулов. Отмеченоповышенное содержание циркулирующихиммунных комплексов.

Аутоиммунитетсвязан с генетическими факторами.Определение антигенов гистосовместимостиимеет практическое значение, так какпозволяет прогнозировать возможностьразвития различных заболеваний.Выраженная генетическая предрасположенностьк АИТ связана с HLA-B8, HL -DR3. С их наличиемв фенотипе связывают выраженноеподавление функции Т – супрессоров.

Большую значимость имеет определениеантигенов 2 класса HLA – системы (локусыD и DR). При АИТ частота выявления антигеновDR5 и DR3 повышена, причем его «зобныйвариант» ассоциирован с DR5. «Носительство»DR3 предопределяет возможность развитияатрофического АИТ. Для гипертрофическогоболее характерны HLA-B8, DR6, DW3.

DR 5 являетсяакцептором Т – супрессоров и стимулируетих к высвобождению простогландинов DR3индуцирует хелперную функцию Т -лимфоцитов.

Убольных АИТ нередко выделяют другиезаболевания, которые также имеютаутоиммунную природу (пернициознаяанемия, аддисонова болезнь, миастения,идиопатический гипопаратиреоз, сахарныйдиабет, ревматоидный артрит, системнаякрасная волчанка).

Взаключение можно сказать, что АИТпредставляет классический вариантполигенного синдрома с наследственнымпредрасположением, при которомаутоиммунная атака фолликулярныхструктур щитовидной железы детерминируетсявзаимодействием наследственно-генетическогосубстрата и эндогенно-средовыхпровоцирующих факторов. При этом поповоду генетики АИТ надо признать, чтоприсущий аутоиммунным синдромамполигенный или мультифакториальныйтип наследования практически исключаетвозможность не только полного, но дажеприблизительного генотипирования.

Источник: https://StudFiles.net/preview/1583599/

Хронический аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный зоб

Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАТ) — это одна из форм заболевания щитовидной железы. Воспаление вызывается восприятием иммунной системы организма клеток щитовидки, как инородных и опасных.

Иммунитет начинает атаковать «чужеродные образования».

Уменьшение нужного для жизнедеятельности материала приводит к заболеванию данной формы.

Болезнь, как и любое патологическое проявление, основывается на определенных факторах нарушения, приводящих к изменениям в организме. Причин, способствующих развитию клинических отклонений, достаточно много. Есть перечень часто повторяющихся признаков.

Именно они признаются медиками, как комплекс причин, характерный для определенной формы распространенного недуга.

  1. Генетика. Если среди родственников, чаще всего близких, уже диагностировалась болезнь, вероятность появления ХАТ очень высока. В организме по наследству заложена склонность к приобретению тиреоидита. Это и усложняет, и облегчает задачу пациента по сохранению здоровья. Большое внимание здесь нужно уделять профилактике, начиная с детского возраста и приучая себя к определенным правилам поведения и питания.
  2. Окружающая человека экология. Приобрести болезнь может и склонный к ее развитию человек, и совершенно здоровый. Находиться долгое время среди загрязненного воздуха строго запрещается. Дыхательная система открывает доступ микробам, ядохимикатам к внутренним системам. Отрицательные вещества поступают через поры. Патология не дает возможности защититься, начинает поражать наиболее открытые процессы. Первой поражается щитовидная железа. Поэтому работая с запрещенными составами в опасной окружающей среде, следует соблюдать все требования техники безопасности. Особенно по защите своего тела и здоровья. Не следует пренебрегать использовать защитные специальные костюмы, респираторы и другие рекомендованные предметы.
  3. Инфекционные воспаления. Любая инфекция опасна. Оставлять ее без лечения, надеясь на самостоятельное завершение, не стоит. Консультация специалиста поможет определить безопасность инфекционного заражения. Закрыть информацию о поражении — не значит защитить себя. Врачи выполняют задачу в данном случае не только лечебную, но и консультативную, профилактическую. Если вмешательства не требуется, доктор назначать лечения не будет. Но он определит опасность и риск развития инфекционного процесса, возможность перехода его на другие системы.
  4. Радиационное излучение. Радиация опасна во всех ситуациях. Но есть определенные специальности, которые требуют работ под излучением или рядом с приборами, дающими такое излучение. Здесь очень важно соблюдать систему защиты. Постоянно обследоваться в медицинских учреждениях. Не превышать норму времени, установленную для работ.

Среди лекарственных средств есть те, которые усиливают аутоиммунные процессы в щитовидке. Их воздействие на орган срабатывает неправильно. Использование приводит к развитию патологических процессов.

Особенно часто это случается, если применение проходит без контроля со стороны специалистов.

  1. Интерферон. Препарат носит положительный характер, неправильное применение приводит к патологиям. Некоторые врачи считают, что это только теоретическая причина. Нет случаев начала болезни после применения интерфероном на практике. Другие оспаривают такое предположение.
  2. Препараты, содержащие литий. Химическое соединение стимулирует развитие аутоантител. Стимуляция приводит к патологии щитовидной железы, результат — развитие аутоиммунного тиреоидита.
  3. Йодсодержащие препараты. Высокие нормы поступления йода в организм нежелательны для железы. Она начинает воспринимать вещество не на том уровне, усиливается аутоиммунный процесс, появляются узлы и узловые образования.

Самолечение всегда очень опасно последствиями.

Все признаки делят на три группы:

  • астенические симптомы;
  • гормонообразующие;
  • поведенческие.

Первая группа характеризует изменения в общем самочувствии пациента. Начинает появляться излишняя нервозность, вспыльчивость. Человек становится слабым, вялым. Ухудшается состояние мышечной массы тела. Нередко наблюдается заметное сбрасывание веса. Все симптомы сопровождаются головными болями, головокружениями.

Повышение гормонообразований усиливает астенические изменения.

К ним добавляются:

  • горение внутри всего тела;
  • учащение сердцебиения вплоть до стука в ушах;
  • усиленная дрожь, распространяющаяся по всему телу;
  • повышенный аппетит при быстрой потере веса.

Гормон влияет на состояние половых систем обоих полов. Мужчины отмечают появление слабости при семяизвержении, развитии потенции. Женщины указывают на сбои в менструальном цикле. При появлении данных признаков начинает увеличиваться размер шеи, происходит ее деформация.

Поведенческие признаки ХАТ выделяют пациента среди здоровых людей. Болезненность накладывает свой отпечаток на манеру поведения. Больной становится суетливым, тревожным. Он часто теряет линию и тему в разговоре, переходя на многословность, но бессодержательность суждений. Выдает поражение щитовидки тремор, дрожание рук.

Медицинская классификация

Изучение патологии щитовидной железы строится на научных исследованиях. Все симптомы тщательно рассмотрены специалистами. Опыт врачей объединен в единую науку. Область эндокринологии дает возможность выделить все болезни в разные виды и формы.

Учебники по медицине помогают практикам, добавляя современные данные по лечению болезни. Патология постоянно находится под контролем.

Цель научных действий – найти эффективное лекарство для большей степени излечивания, проведения массовых профилактических мероприятий.

Общепринятая классификация следующая:

  • атрофическая;
  • гипертрофическая;
  • очаговая (другое название – фокальная);
  • латентная.

Лечебный комплекс зависит от типа болезни.

Аутоиммунный тиреоидит гипертрофическая форма

Развивается болезнь незаметно, начиная с раннего возраста. Проявиться она может уже в подростковом периоде, но нередко, что симптомы появятся только во взрослой жизни.

Особенность клинического течения формы заключается в том, что увеличение железы происходит под воздействием цитостимулирующих антител. К ним постепенно присоединяется гипертиреоз.

Происходит ускорение деятельности гормональной секреции.

Основные признаки модели отклонения здоровья:

  • расширение шеи;
  • чувство сдавливания органов, расположенных в шейной области;
  • трудности приема пищи и жидкости;
  • слабость и утомляемость.

Щитовидная железа постепенно не справляется с поставленными перед ней задачами.

Больной начинает замечать непонятные изменения в организме. Увеличивается вес, ухудшается состояние кожи. Она шелушится. Часто наблюдается появление отеков, особенно на ногах.

Человек быстро замерзает, зябнет при нормальной температуре в помещении. Ухудшается память. Неприятными признаками становятся запоры, выпадения волос. Происходит нарушение в работе половой системы.

Лечение гипертрофической формы подбирается эндокринологами в зависимости от периодов развития.

Аутоиммунный тиреоидит атрофический вид

Суть поражения щитовидной железы заложена в названии. Отличительной особенностью патологии является атрофия — сокращение объемов и размеров. Уменьшение железы сказывается и на ее функциональных задачах.

Деятельность щитовидки снижается, результат – гипотиреоз. Развитие атрофии длится несколько лет. Процесс медленный. Происходит постепенное уничтожение клеточных соединений ткани. Приводит атрофия к невозможности выполнять свои функции. Отсюда появляется болезнь.

Симптомы те же, что и у гипертрофической формы.

Важно проходить комплексные проверки в медицинских учреждениях, чтобы вовремя заметить развитие заболевания, начать терапию.

Фокальная и латентная виды ХАТ

Очаговая модель характеризуется поражением не всего органа, а долей щитовидки. Выяснить появление отклонения можно, проведя биопсию. Сложность диагностики есть у латентного вида. Определить его возможно через иммунологические анализы. Другие обследования не покажут заболевания: щитовидка в норме, симптомы отсутствуют.

Узловой тиреоидит

Хроническую форму патологии сопровождают образование узлов. Степень их тяжести различна. Ультразвуковые исследования покажут, происходят ли изменения тканей щитовидки, выявляют наличие гиперплазии. Лечение узловой формы проводится комплексным способом.

Комплекс состоит из нескольких направлений:

  • Iodum содержащие лекарства;
  • гормонозамещающая терапия (часто назначается Левотироксин);
  • использование рецептов народников (травы, лекарственные растения);
  • система мер по приведению эмоционального состояния в норму (психические и психологические процессы).

Щитовидная железа вылечивается быстрее и легче при использовании нетрадиционных методов. К ним относятся арттерапия, музыка, релаксация.

Лимфоматозный тиреоидит, как разновидность хронического

Лимфоцитарная форма разрушает только отдельный тип кровеносных лимфоцитов.

Данная разновидность является органически специфической. Аутоиммунная разновидность патологии запускает в действие реакцию. Структура реакции – цепное действие.

В процессе образуются комплексы антиген. Хронический лимфоцитарный тиреоидит может носить часто наследственный генетический характер.

При диагностике лимфоцитарного тиреоидита обнаруживается комплекс сопутствующих изменений работы железы.

Статистика говорит о том, что хронический аутоиммунный тиреоидит встречается в большинстве случаев у женщин: 1 к 20. Особенно ее проявление фиксируется в период детородного возраста, когда гормональный фон меняется, подстраивается под новые возможности систем женщины.

Клинические варианты протекания

Хронический тиреоидит аутоиммунного характера требует обязательного лечения, но средства выбираются врачом. Важно знать, как лечить отклонение.

Поможет классификация видов течения:

  1. Малосимптомный. АТ сразу протекает как хронический, пропуская острую степень, приводящую к хроническому уровню.
  2. Активный. Острые и подострые виды сливаются в единое целое. Происходит соединение двух видов: аутоиммунного и подострого.
  3. Благоприятный. Течение легкое, открытое, ремиссия носит спонтанный характер.
  4. Смешанный. Происходит сочетание с диффузным зобом, раковым поражением клеток, лимфомой.

Лечение выбирается с целью снять воспаление.

Поэтому специалисты практикуют назначение препаратов, действующих как снимающие воспалительный процесс:

  • иммунокорректирующие;
  • иммунореабилитирующие;
  • подавляющие агрессию иммунных атак;
  • иммуномоделирующие.

Все препараты нормализуют работу эндокринной системы, восстанавливают ее целостность, здоровье.

Четких и точных схем нет. Эндокринологи устраняют поступление в организм тиреостатиков. Лекарства начинают рекомендовать в малой дозировке, щадящая терапия. Ведется постоянный контроль нормы гормонов в крови.

В ходе лечения проводится систематический анализ крови. Лекарства меняются в зависимости от времени года. Летом поступление йода проходит естественным образом, в зимний период этот процесс снижается. Его заменяют средствами из глюкокортикостероидов.

Наиболее известный – преднизолон.

Воспаление снимают нестероидные препараты: индометацин, вольтарен.

Для хронического аутоиммунного тиреоидита лечение проходит под наблюдением лечащего врача. Потребуется систематически посещать специалиста при выявлении наследственного характера болезни щитовидной железы. Есть ряд профилактических мер, которые помогут избежать появления патологии.

Источник: https://schitovidka.com/tireoidit/hronicheskij-autoimmunnyj.html

Что такое аутоиммунный тиреоидит: симптомы и лечение

Аутоиммунный зоб

Данное эндокринное заболевание составляет 1/3 всех патологий щитовидки. Возникновение недуга нередко провоцирует чрезмерное насыщение организма йодом. Такое воспаление щитовидной железы поражает мужчин почти в 20 раз реже, чем женщин. Типичный возраст пациентов – 40-50 лет, но заболевают им молодые люди и даже дети.

Болезнь имеет другое распространенное название – болезнь Хашимото, по имени японского первооткрывателя данного недуга.

Итак, что такое аутоиммунный тиреоидит (сокращенно – АИТ)? Хроническое воспалительное заболевание щитовидки, по мере развития которого разрушаются ее клетки, и железа атрофируется (реже – разрастается, образуя диффузный зоб). Постепенно гормонов вырабатывается все меньше, наступает дисфункция органа.

Что такое аутоиммунный тиреоидит? Это аутоиммунное заболевание щитовидной железы, поскольку провоцируется самим организмом.

Иммунная система запрограммирована природой на уничтожение внешних агрессоров (бактерий, вирусов, паразитов, грибков) и внутренних врагов (злокачественных клеток).

Однако серьезные нарушения могут приводить к дезориентации этой системы, которая начинает разрушать собственные здоровые ткани. Так развивается аутоиммунный тиреоидит Хашимото.

https://www.youtube.com/watch?v=ZPv0QHBJJW8

Щитовидная железа здорового человека, поглощая извне йод, в норме синтезирует с помощью тиреопероксидазы важнейшие для организма гормоны: тироксин, трийодтиронин.

При сбое иммунная система вырабатывает антитела, которые уничтожают этот фермент и эндокринные клетки.

В результате наблюдается развитие воспалительного процесса: железа отекает, живые клетки отмирают, их место занимает грубая соединительная ткань, неспособная выполнять функцию синтеза гормонов.

Что такое аутоиммунные тиреоидиты, с точки зрения классификации типов? Различают следующие разновидности болезни:

  1. Хронический тиреоидит аутоиммунного происхождения, при котором развивается первичный гипотиреоз (дефицит гормонов щитовидки).
  2. Послеродовый тиреоидит, который становится последствием чрезмерно повышенной активности иммунной системы после угнетения во время беременности.
  3. Безболевой (безмолвный) тиреоидит щитовидной железы, сходный с послеродовым, но не вызванный беременностью.
  4. Цитокин-индуцированный вариант болезни, развивающейся при длительном лечении интерферонами.

Развитие всех типов аутоиммунных тиреоидитов проходит 4 фазы:

  • эутиреоза – с сохранением функции железы;
  • субклиническую фазу – с частичным нарушением синтеза гормонов;
  • тиреотоксикоза – характерным признаком которого является высокий уровень гормона Т4;
  • гипотиреоидную фазу – когда при дальнейшем поражении железы количество ее клеток сокращается ниже критического порога.

По характеру течения выделяют 3 основные формы аутоиммунного тиреоидита. Это:

  1. Латентная (скрытая), при которой могут быть признаки тиреотоксикоза или гипотиреоза, но функции щитовидки не нарушены.
  2. Гипертрофическая – когда железа увеличена в объеме (диффузная форма) или же в ней образуются узелки (узловая форма).
  3. Атрофическая, самая тяжелая разновидность болезни, при которой железа нередко уменьшается в объеме.

Заболевание это возникает не всегда, даже если есть наследственная предрасположенность. Хронический аутоиммунный тиреоидит может возникнуть лишь при наличии провоцирующих факторов. Это:

  • грипп, ОРВИ, гайморит, ангина, кариес;
  • избыток йода в питьевой воде, продуктах питания;
  • передозировки препаратов, содержащих йод;
  • повышенный радиационный фон;
  • длительное нахождение под солнцем;
  • сильные стрессы.

Симптомы

Поначалу их совсем нет. В эутиреоидной и субклинической фазах признаки аутоиммунного тиреоидита отсутствуют долго. Лишь иногда пациенты ощущают беспричинную слабость, суставные боли, ком в горле. Более выраженные симптомы аутоиммунного тиреоидита возникают по мере деградации железы. В большинстве случаев больные теряют лишний вес. При повышенном уровне гормонов щитовидки бывают:

  • учащенное сердцебиение;
  • приливы крови;
  • повышенная потливость;
  • дрожание рук, ног;
  • бессонница.

Диагностика и лечение аутоиммунного тиреоидита

Выявляется заболевание при проведении комплекса лабораторных анализов и инструментальных исследований. Эндокринолог назначает:

  • анализы крови: общий и на тиреоидные гормоны;
  • иммунограмму;
  • УЗИ щитовидки;
  • гистологический анализ клеток железы, полученных биопсией.

Достоверный диагноз заболевания может выставляться только при наличии трех критериев диагностики:

  • завышенного уровня антител к клеткам щитовидки;
  • гипоэхогенности железы;
  • симптомов гипотиреоза.

Лечится ли аутоиммунный тиреоидит? Болезнь в фазе эутиреоза не нуждается в терапии. Лечить патологию на других стадиях следует, корректируя содержание гормонов щитовидки на оптимальном уровне, близком к норме. В фазе гипотиреоза пациентов лечат, назначая L-тироксин, Йодтирокс, даже при беременности. На стадии тиреотоксикоза принимают:

  • Вольтарен, Индометацин – для сдерживания выработки антител;
  • Дексаметазон, Преднизолон – при кризах;
  • Анаприлин, Бинелол – от тахикардии;
  • Валемидин, Афобазол, Фенибут – при неврозах.

Изменения в щитовидке могут деформировать пропорции шеи, лица. Устранить косметические дефекты, скорректировав образ человека, помогает метод биоревитализации с помощью инъекций гиалуроновой кислоты. Однако если имеются узлы с риском развития рака или железа сдавливает область шеи, затрудняя дыхание, требуется хирургическое вмешательство.

Как лечить аутоиммунный тиреоидит народными средствами

Как вылечить аутоиммунный тиреоидит в домашних условиях? Испытанные рецепты:

  • Залить 50 г измельченных корней лапчатки белой в термосе 400 мл кипятка, настаивать ночь, утром профильтровать. Выпивать перед едой на протяжении дня за 4 приема 1 месяц. Противопоказания: гипотония, аритмия.
  • Незрелые грецкие орехи измельчить мясорубкой, добавить меда (1:1). Съедать по 1 ч. л. трижды в день 2 недели. После месячного перерыва повторить курс 3-4 раза.
  • Всыпать в термос по 10 г сухой травы медуницы, морской капусты, щепотку красного перца, залить 200 мл кипятка, настаивать ночь, профильтровать. Выпивать на протяжении дня перед едой за 3 приема 1 месяц.

Диета­

Следует отказаться от жареных блюд, копченостей, солений, острых приправ, алкоголя. Хороша диета с еженедельными разгрузочными днями (фрукты, соки). Оптимальное питание при аутоиммунном тиреоидите щитовидной железы – 5-разовое. Никаких вегетарианских диет, сыроедения! Особенно полезны запеченные мясо и рыба, бобовые, овощные блюда. Воды – максимум 1,5 л ежедневно.

Прогноз при аутоиммунном тиреоидите

Заболевание может привести к тяжелым осложнениям. Чем опасен аутоиммунный тиреоидит в тиреотоксикозной и гипотиреоидной фазах? Могут развиться:

  • атеросклероз;
  • сердечная недостаточность;
  • выкидыши, бесплодие;
  • микседема;
  • гипотиреоидная кома;
  • депрессия;
  • слабоумие.

Однако если вовремя начать лечить больного, у которого погибли не более 40% клеток щитовидки, прогноз вполне благоприятный. Такие пациенты сохраняют работоспособность свыше 10-15 лет, хотя у них и возникают обострения недуга. Вероятность того, что послеродовой аутоиммунный тиреоидит снова разовьется после очередных родов, составляет примерно 70%.

Узнайте также, что такое ­эутиреоз щитовидной железы – симптомы и лечение заболевания.

Ознакомьтесь с тем, как проводится­ лечение щитовидной железы у женщин.

Источник: https://sovets.net/7543-chto-takoe-autoimmunnyj-tireoidit.html

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.